肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关。 (1)门静脉压力增高。超过300mmH20时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液吸收减少而漏入腹腔。 (2)低白蛋白血症。白蛋白低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。 (3)淋巴液生成过多。肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致肝淋巴液生成增多(每天约7-11L,正常为1～3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 (4)继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 (5)抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 (6)有效循环厢容晶不足 豳右咸妯终注动增加.前列腺素、心房以及激肽释放酶一激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
